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国家版权局在文博会期间举办“版权让文化生活更美好”主题展******

　　12月28日，第十八届中国（深圳）国际文化产业博览交易会（以下简称文博会）开幕，国家版权局首次作为主办单位之一，举办了“版权让文化生活更美好”主题展。中宣部副部长张建春在文博会主会场巡馆期间，到版权主题展调研。

　　主题展现场（本文图片由国家版权局 供图）

　　“版权让文化生活更美好”主题展以丰富的内容和新颖的形式，全面展示了党的十八大以来,在以习近平同志为核心的党中央坚强领导下,中国版权立法、版权保护、版权服务、版权国际交流合作、版权宣传教育助力提升中华文化事业繁荣发展方面取得的重大成就，为文博会现场观众更好了解版权的价值和意义提供了参考。

　　主题展重点回顾了《著作权法》实施30多年来，经过三次修订，形成了以《著作权法》为核心，行政法规、国际条约、部门规章、司法解释和地方性法规为组成部分，既与国际规则接轨，又具有中国特色，既适应市场经济要求，又体现新技术发展的完备的版权法律体系。特别是在党的十八大以来，我国深化版权司法审判领域改革，健全审判机构，强化审判监督指导，版权司法保护更加坚定有力，有效维护权利人的合法利益；各级版权行政管理部门坚持日常监管与专项行动相结合，探索运用技术手段，严厉打击各类侵权盗版行为，不断加大惩治力度。针对盗版音像制品以及北京冬奥会等重大活动开展专项整治，连续多年开展打击侵权盗版专项治理行动，版权执法监管力度不断加大，版权执法监管成效显著，为营造法治化、国际化、便利化的一流营商环境和有利于科技创新、文化繁荣的良好环境发挥了重要的保驾护航作用。

　　展台图片

　　“版权助力文化传承与蓬勃发展”部分重点展示了党的十八大以来，版权产业对国民经济的贡献逐步加大，出版物版权输出量持续增长，版权推动电影、音乐、文化娱乐、互联网等产业快速发展的成效。该部分还就国家版权局开展全国版权示范工作、打造全国版权展会授权交易体系、开展国家版权创新发展基地试点工作、进行全国作品和计算机软件著作权登记、设立著作权集体管理组织等全面推动版权运用和价值转化进行了展示。

　　“丰富多彩的版权宣传教育讲好中国版权故事”部分主要展示了自1991年《著作权法》颁布实施以来，中国先后批准加入了8个版权相关国际条约，包括推动视听产业发展的《视听表演北京条约》和世界上唯一一部版权领域的人权条约——《马拉喀什条约》。随着中国的版权国际影响力逐步增强，开展了版权保护优秀案例示范点调研项目，推动民间文艺版权保护国内立法和国际推广联动，助力中华优秀传统文化“传下去”“活起来”“走出去”。

　　版权主题展主办方表示，党的二十大擘画了以中国式现代化推进中华民族伟大复兴的宏伟蓝图，也为中国版权事业高质量发展提出了新任务、新要求。版权工作将坚持以习近平新时代中国特色社会主义思想为指导，围绕文化强国、知识产权强国、版权强国建设，不断激发文化创新创造活力，推动文化高质量发展，优化营商环境，促进国际交流合作，努力讲好中国版权故事，为社会主义文化新辉煌提供有力版权支撑。(赖名芳)

　　编辑：刘一文

　　审核：杨为民

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）